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Puede ocurrir por un golpe, impacto o sacudida en la cabeza. Esta es una lesión cerrada de la cabeza.

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La ubicación del daño axonal difuso permite clasificarlo:. Grado I: focos dispersos en la sustancia blanca subcortical. Contusiones por deslizamiento gliding y desgarros contusionales.

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Las primeras se producen por fuerzas de cizallamiento en la sustancia blanca de la región parasagital medial de los lóbulos frontales y parietales. En ellas hay separación de la primera capa cortical por la diferencia de densidad de los tejidos, con hemorragia concomitante.

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Es definido como el aumento del contenido de agua en el tejido cerebral. Se presenta alrededor de las lesiones, sean estas contusiones o hematomas y su formación contribuye al tamaño efectivo de la lesión expansiva.

Se clasifica fisiopatológicamente en:.

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Es secundario a isquemia o hipoxia. Intersticial: Producto del aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo a nivel intraventricular. Congestión cerebral swelling.

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Involucra a los dos hemisferios cerebrales y hay colapso del espacio subaracnoideo, ventricular y de las cisternas. Causas extracerebrales de lesión secundaria. Otros factores que se manifiestan en forma diferida son alteraciones metabólicas uremia, hipo e hipernatremiasíndrome de secreción inadecuada de vasopresinainfección abscesos, meningitiscoagulación intravascular diseminada, síndrome de distress respiratorio del adulto, etc.

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Otras causas de lesión secundaria. Se pueden mencionar las convulsiones y la hipertensión endocraneanaque contribuyen de gran forma al proceso de deterioro.

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Las primeras se generan en forma inmediata producto del impacto directo sobre el cerebro y dan como resultado una alteración estructural y bioquímica de las neuronas. Figura 3. Cuando se disponga de toda la información anterior puede iniciarse el estudio morfológico, que consta de las siguientes etapas:.

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Siempre el médico forense, antes, durante y después de realizada la autopsia debe tener en mente una hipótesis de mecanismo fisiopatológico en la cual las lesiones que encuentre le calcen ya sea en traumatismos con acción de objeto animado, o sin acción de objeto inanimado, como se explicó previamente, para diferenciar entre caída, precipitación o golpe, con especial atención en los Trauma contundente en la cabeza que causa la muerte para descartar síndrome del niño agredido o sacudido.

No obstante, si no hay apoyo, toda la energía la recibe la cabeza, produciéndose lesiones de deslizamiento del cuero cabelludo, cuya dirección podría orientar a si hubo golpe con objeto en movimiento en vez de caída.

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Se puede llegar a concluir sobre qué parte o plano del cuerpo se golpeó inicialmente la víctima al precipitarse, ya sea sobre la cabeza, los miembros inferiores o toda la longitud del cuerpo.

Los accidentes automovilísticos son la segunda causa principal de muerte por TBI. Cuando una persona sufre un golpe en la cabeza, es importante mantenerla en observación por indicios de aflicción neurológica, incluso cuando no existe una herida superficial.

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En Clínica y Medicina del Trabajo son relevantes las lesiones y sus secuelas; en Psiquiatría Forense interesan las alteraciones del estado mental que se pueden producir a causa de ellos; y por supuesto, en Patología Forense por sus implicaciones en la producción de la muerte.

O bien, si ésta es conocida de antemano, se puede demostrar que los hallazgos son compatibles con la historia proporcionada o la investigación del escenario de muerte.

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La tasa de mortalidad mundial por esta causa oscila entre 9 y 30 por habitantes, de los cuales la mayoría pertenece a la población económicamente activa, pues se trata de adultos jóvenes. Estos datos corresponden sobre todo a países industrializados con sistemas de registros médicos bien establecidos, sin embargo, en nuestro país el contexto es similar.

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Se puede decir que es un problema de la sociedad moderna, para ello basta con analizar su etiología. En orden decreciente de frecuencia:.

Caídas y precipitaciones.

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Maltrato infantil. Dentro de los factores que contribuyen a su génesis destacan el exceso de velocidad y el consumo de alcohol. En las segundas depende de la altura y de la energía cinética involucrada, cuya proporcionalidad con la muerte es directa.

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Agresiones: se incluyen patadas y puñetazos, o bien agresión con objetos romos, armas blancas y de fuego. Para entender el mecanismo de producción de un TCE hay que tener claro ciertos conceptos físicos:.

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Se observa por ejemplo en la intervención de la aceleración gravitacional g en las precipitaciones. La inercia es proporcional a la masa involucrada.

Mecanismos de producción de las lesiones. Traumatismos con acción de objeto animado missile injuries.

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En general lo producen objetos que pueden ser obtusos o agudos, utilizados para agredir. Son menos frecuentes que los producidos sin acción de objeto animado cuando la cabeza es la que se mueve.

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El traumatismo por objeto agudo móvil es clasificado como depresivo, penetrante o perforante. Ocasionalmente también puede haber daño directo al tallo cerebral, siempre y cuando sea una lesión de tipo penetrante profunda.

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Traumatismos sin acción de objeto animado non- missile injuries. Entonces la naturaleza de las lesiones va depender del tipo y magnitud de la aceleración, de la dirección del movimiento de la cabeza y de la duración del cambio de aceleración.

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Existen tres tipos de aceleración:. Impacto directo de un objeto sobre una cabeza en reposo sin posibilidad de moverse. Se producen importantes fuerzas compresivas, tensiles y de corte que superan la cohesión de los tejidos craneales y se produce la lesión.

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Existen factores anatómicos del huésped y aspectos del objeto productor de las lesiones que determinan la producción de las lesiones. El proceso del TCE puede ser dividido en cuatro fases, cada una de ellas puede ser modificada por diversos factores:.

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Son varios eventos que han sido desencadenados por la lesión primaria e incluye fenómenos neurobioquímicos que involucran disfunción celular con formación de radicales libres, mecanismos mediados por receptor, daño mediado por calcio e inflamación. En varias combinaciones y varios grados de severidad la disfunción celular resultante define la naturaleza y extensión de la lesión primaria, cuya manifestación no llega a evidenciarse hasta días e incluso semanas después.

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Un ejemplo lo constituye las membranas celulares que han sido perforadas pero no rotas, por lo que ingresa calcio a la neurona y activa proteasas que terminan de lisar dicha membrana, con la consecuente muerte celular. Han sido llamadas también complicaciones. Conceptos fisiopatológicos actuales.

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La doctrina Monro -Kelly explica que el volumen intracraneano de un adulto es de aproximadamente ml. Necesariamente un aumento de alguno de ellos implica la reducción de los otros dos.

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Por esta razón aumentos de volumen en fenómenos como edema o hematomas causan grandes cambios de presión dentro de la cavidad. Por ello conviene analizar las presiones involucradas.

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Dentro de ellas el concepto principal es el de presión de perfusión cerebral PPCla cual resulta de la diferencia entre la presión arterial media PAM y la presión intracraneana PIC. La PAM click here la suma de la presión diastólica Trauma contundente en la cabeza que causa la muerte un tercio de la presión de pulso diferencia de presión sistólica y diastólica y sus valores normales oscilan entre 50 y mmHg.

Si estos límites son sobrepasados por encima o por debajo, el cerebro pierde su capacidad de auto regulación y se produce presión de flujo pasivo, en la cual la irrigación cerebral depende enteramente de la PAM, con los peligros que esto implica en situaciones como la hipotensión de un shock de diversa etiología.

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Asimismo en algunas lesiones cerebrales severas se pierde la capacidad de auto regulación, por lo que sucede un fenómeno similar. El cono de presión que producen estas hernias puede tener efectos letales.

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Trauma contundente en la cabeza que causa la muerte ya se mencionó en las fases del trauma, cuando uno de ellos ocurre suceden efectos primarios a nivel vascular y neurológico, eventos retardados como la desaferentaciónla disfunción y muerte celular; y eventos secundarios como la isquemia, el edema y la hipertensión endocraneana.

Esto produce un descontrolado paso de iones a favor de su gradiente ante la ausencia de una barrera física, de modo que sale potasio y entran grandes cantidades de sodio, cloruro y calcio.

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Esta distorsión tarda minutos o en ocasiones horas en repararse. El flujo aberrante de iones produce fenómenos como despolarizaciones anómalas y señales equivocadas que repercuten en cambios genómicos.

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Estos cambios son similares a los que se producen en crisis convulsivas, hipoxia e isquemia y generan la aparición de proteínas de stress con efecto neuroprotector in vivo, con factores de crecimiento neuronal y de plasticidad cerebral, pero también con señales que inducen la apoptosis o muerte celular programada.

Por ejemplo se ha documentado el aumento de acetilcolina después de un trauma y su escasa unión a los receptores colinérgicos por causa de downregulation.

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También sucede en los receptores muscarínicos del hipocampo y la corteza hasta dos semanas después de la lesión. Esto se traduce clínicamente en cambios de comportamiento y disfunción cognitiva.

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Alteraciones de este tipo también se han visto en catecolaminascon concentraciones anormales de adrenalina, noradrenalina y dopamina en los tejidos, por lo que incluso pueden utilizarse como indicadores de la extensión del daño cerebral.

El exceso de dopamina se ha asociado a daño cerebral.

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La toxicidad, ampliamente conocida de los neurotransmisores excitadores aspartato y glutamato también ocurre en estas circunstancias, sobre todo en los sitios anatómicos donde hay elevadas concentraciones de receptores NMDA.

En recientes investigaciones se ha demostrado el daño que se produce a nivel del citoesqueletolo cual interfiere en el transporte intracelular y puede producir disrupción de los axones.

Patología forense y neurología asociada de los traumatismos craneoencefálicos: Estudio práctico

A nivel del tejido vascular, otro de los afectados en la lesión primaria, el daño producido por los radicales de oxígeno también es extenso. Inflamación: los leucocitos polimorfonucleares se acumulan en una lesión focal en 24 horas y su cantidad se asocia directamente con el grado de edema cerebral. Los macrófagos aparecen en el proceso de reparación https://femenina.catalognet.ru/29-09-2019.php liberan diferentes tipos de citokinas que pueden incluso servir como señal para la transducción de otro tipo de proteínas.

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Tipos de TCE. Se clasifican en cerrado o penetrante de acuerdo a la indemnidad de la duramadre. Clasificación de las lesiones producidas por TCE.

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Existen diversos criterios de clasificación. Por mecanismo de producción se dividen en lesiones por impacto y lesiones por aceleración-desaceleración.

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Lesiones primarias Figura 2. Por contacto impacto directo. Contusiones simples: generalmente se trata de hematomas, producidos por disrupción de los vasos entre el plano duro del hueso y el objeto que golpea.

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Si hay tracción de la piel puede producirse despegamiento del cuero cabelludo sobre todo cuando hay un objeto filoso o agudo de por medio. Las heridas del cuero cabelludo generalmente son lineales e irregulares en su forma, sangran mucho, por la rica vascularización de la galea.

Traumatismo penetrante de cabeza - Wikipedia, la enciclopedia libre

Puede iniciar en la base y extenderse a la bóveda o viceversa. Las fracturas craneales tienen varios criterios de clasificación. Por su morfología pueden dividirse en lineales, deprimidas, expuestas y conminutas.

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Por su relación con el exterior se clasifican en abiertas o cerradas, dependiendo si hay comunicación del espacio subaracnoideo con el exterior salida de LCR. De acuerdo a este criterio se dividen en:. Normalmente irradian desde el cono de deformación lugar del impacto y en ocasiones se encuentran rodeadas por un anillo circular de here concéntricas.

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En una fractura lineal puede reconocerse el punto de impacto por fisuras radiales en el sitio del trauma. El grado de resistencia del hueso craneal es muy variable entre diferentes sujetos. Habitualmente reproducen la forma del objeto que las produjo lesión patrón.

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En ocasiones hay trazos de fractura lineal ininterrumpida desde la región occipital hasta la fosa anterior. Su importancia medicolegal es reconocerlas como fracturas por contragolpe y no pensar en que hubo dos sitios de violencia diferentes.

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También de acuerdo al trazo de fractura, si la misma es expuesta o si hay pérdida de sustancia puede inferirse la magnitud de la energía cinética utilizada. Los proyectiles de arma de fuego producen diferentes clases de fractura dependiendo del tipo de arma, tipo de proyectil y la distancia de disparo.

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Es un factor de riesgo de lesión intracraneal, pero no es un mecanismo de muerte. Una contusión evoluciona como una hemorragia, reabsorbiéndose y dejando una cavidad quística de paredes café amarillentas conocida como necrosis por contusión.

De acuerdo a su ubicación se clasifican en contusiones de golpe, contragolpe y golpe intermedio.

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Son importantes porque permiten aclarar el mecanismo de producción de las lesiones. Tienen un gran efecto de masa que produce herniación de estructuras cerebrales.

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Se produce por ruptura de la venas puente que comunican la superficie cerebral con los senos venosos. En una minoría de casos se genera por ruptura de las arterias corticales.

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Por ejemplo puede ocurrir por una laceración de la arteria vertebral por movimientos bruscos o por un pequeño trauma externo que produzca ruptura de la curvatura que esta arteria hace sobre el axis. Se produce generalmente por ruptura de arteriolas o incluso de las mismas venas puente hacia el espacio subaracnoideo.

Sólo si es profusa coagula y bloquea el sistema ventricular.

Se produce cuando un choque, golpe, sacudida u otra lesión daña el cerebro.

Si la muerte ocurre meses después de cierto tiempo de estar en un estado vegetativo persistente es posible ver la degeneración walleriana de tractos completos. La ubicación del daño axonal difuso permite clasificarlo:.

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Si las contusiones y los desgarros son muy pequeños, el daño cerebral puede ser mínimo, con pocos síntomas o con los síntomas de un traumatismo craneal leve.

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